全世界科学家一直都在抗衰老这项生物工程领域投入大量研究，人类最大的愿望莫过于长生不老，哈佛医学院的研究最近在逆转衰老这一研究上有了重大突破。David Sinclair教授带领团队在Cell期刊上发表的最新研究成果揭示了血管老化是人衰老的关键，而控制这个老化过程的关键细胞机制是由于内皮中两种化合物的丧失，通过接受这些化合物的治疗，老年小白鼠成功地实现了“返老还童”。
3月22日， Cell杂志上发表Sinclair教授团队的最新研究成果，在实验中他们成功地利用体内天然存在的2种分子的合成前体（syntheticprecursors）、逆转了老龄小鼠的血管死亡（blood vesseldemise）和肌肉萎缩，并增强了小鼠的运动耐力。Sinclair教授认为这一研究成果为进一步研究人类衰老的逆转奠定了基础。
Professor David Sinclair (front) and Dr Lindsay Wu (far left) with the UNSW research team. Photo: Britta Campion
造成衰老的原因：
随着年龄的增长，人体的毛细血管会失去弹性萎缩死亡，血液的传输量减少会导致氧合失败，使器官功能受损及退化。科学家们发现血管的内皮细胞对血管的生长和健康至关重要，尤其是肌肉依赖大量的血液供应来保持其活力，当肌肉萎缩开始，肌肉的萎缩是可以通过运动来减缓的，但是到了一定年龄运动也会失去其作用。
科学家们发现随着年龄的增长血流量减少是由于内皮细胞失去被称为sirtuin1或SIRT1的关键蛋白质，当这种蛋白质减少时血液流动就会减少，而Sirt1损失是因为NAD+的损失引起的。NAD+是调节蛋白质分子相互作用和修复DNA的关键分子，也是随着年龄增长而下降。
Sinclair教授新发现NAD+和SIRT1有个对接界面，可以使血管壁的内皮细胞与肌肉细胞“对话”，SIRT1可以将生长因子信号传递给血管，缺乏SIRT１的内皮细胞对运动肌肉释放产生的生长蛋白不起反应，这就解释了为什么衰老与SIRT１的损失有关。
在实验中Sinclair 发现缺乏SIRT１的小鼠比正常的小鼠后腿肌肉因运动而形成的新血管能力明显减弱。
于是Sinclair教授想办法提高SIRT１的水平来刺激血管生长，看是否可以达到延缓肌肉萎缩的作用。他们将研究的重点放在NAD+上，在研究中Sinclair使用了一种名为NMN（加强剂烟酰胺单核苷酸）的化合物，之前这种化合物被证明可以修复细胞DNA并且有助维持细胞活力。
通过实验发现服用了NMN的小鼠毛细血管的数量和密度被修复到了年轻小鼠的水平，肌肉中的血液流动显著增加，高于没有服用NMN的同龄小鼠水平，这些小鼠的运动能力也提升了５６％-８０％，从平均能跑２４０米到平均能跑４３０米。
为了进一步加强NMN的作用，科学家又加入了氢硫化钠（sodium hydrosulfide, NaHS),NaHS是硫化氢的前体也可以增强SIRT１的活性。实验结果表明增加了NaHS的小鼠改善的效果进一步加强。而且对有运动的小鼠比没有运动的小鼠血管的形成和运动能力更为有效。这些发现对于改善器官和组织的血流量，提高人体表现以及重建老年人流动的良性循环具有意义。
这一成果为进一步开发人类抗衰老新药带来的希望，他们已有足够的实力投入临床性实验。