- 我身上的肥肉从哪儿来?
- 热量是被消耗还是被储存,由什么决定?
- 吃肉和吃饭,哪个更容易胖?为什么?
- 为什么我会越来越胖?
- 为什么我一不小心就吃多了?
- 喝酒会令人发胖么?
- 为什么果汁比可口可乐更容易令人发胖?
- 为什么我怎么都瘦不下来?
- 为什么压力大的时候容易胖?
- 什么?我不是饿了,是渴了?
身上的肥肉从哪儿来?
当然是从食物来。食物是人体的热量来源。
如果我们算一算4两白米饭和1两五花肉的热量(卡路里),它们几乎是一样的。
不一样的,是它们被人体利用的方式:被消耗,还是被储存?
是什么决定了热量被消耗还是被储存?是卡路里的多少吗?要回答这个问题,我们需要了解食物是如何被人体吸收的。
食物代谢的过程
[继续五花肉和白米饭的故事…]
五花肉的主要成份是蛋白质和脂肪。经过胃和小肠的消化后,脂肪被分解成脂肪酸,蛋白质被分解成氨基酸。白米饭的主要成份是碳水化合物,经过消化后,它成为单糖(葡萄糖为主)。
脂肪酸代谢
当人体需要能量的时候,脂肪酸会被进一步分解,提供能量。多余的脂肪酸在胰岛素的作用下,被合成甘油三酯,储存在肝脏细胞和脂肪细胞里,也就是我们常说的身上的脂肪。
氨基酸代谢
氨基酸重新组合后,形成新的蛋白质,但它不能直接提供能量。只有在身体能量储备非常低的时候(例如饥荒)或者在紧急情况下(例如被老虎追),氨基酸才会被转化成葡萄糖,间接地提供能量。
减脂误区
还记得那些鸡胸肉+水煮菜的日子吗?不少减脂营采用低脂低碳高蛋白的饮食结构,加上大量有氧运动,使人在短时间内体重爆减。实际上,这种减肥方式与节食没有本质的区别。因为人体的主要热量来源是碳水化合物和油脂,当两者都严重缺乏时,身体必须通过分解蛋白质产生热量,这种状态下人的荷尔蒙会被打乱,引起各种不良症状(闭经、暴食症、抑郁…)。你的身体不能区分「节食」与「饥荒」,也不能区分「运动过量」与「被老虎追」。当你在这种状态下减脂的时候,不但非常难受,而且身体需要“牺牲”「建筑材料」来维持体能,注定了是不可持续的方法。
葡萄糖代谢
葡萄糖是人体能量的首选来源。当细胞需要能量的时候,葡萄糖会立即被氧化。多余的葡萄糖转化为糖原,在肝脏细胞和肌肉细胞储存起来。如果这些细胞的糖原储备满了,肝脏细胞进一步将葡萄糖转化为甘油三酯,在脂肪细胞里储存起来。
因此,脂肪是人体储存能量的主要方式。脂肪吃多了会在身体里产生脂肪,碳水化合物吃多了也会在身体里产生脂肪。
除了量之外,不管是脂肪酸还是葡萄糖,要转变成脂肪,它们离不开这把万能的“钥匙”:胰岛素。可以说,
没有胰岛素,就没有能量的储存,也不会有脂肪。
什么是胰岛素?
胰岛素(insulin)是胰腺的β细胞产生的一种激素。β细胞对血液的葡萄糖浓度最敏感,当你进食后,随着血液葡萄糖浓度的升高,胰腺会释放胰岛素。
胰岛素的作用是促进脂肪细胞、肝脏细胞和肌肉细胞对葡萄糖的吸收。
葡萄糖被细胞吸收后,血液的葡萄糖浓度就会降低。因此胰岛素的任务除了储存能量,还有降低血糖。
吃肉和吃饭,哪个容易胖?
血液葡萄糖的浓度(血糖)在一天里是不断变化的。每次进食后,血糖浓度会升高,然后在胰岛素的作用下,血糖浓度会慢慢回落。
食物中只有碳水化合物会直接转变成葡萄糖,因此,如果这一餐你只吃肉,哪怕是肥肉,血糖是几乎没有变化的。
可是,一碗白米饭却不一样。因为米饭里大部分是淀粉,淀粉消化后就是葡萄糖,因此一碗白米饭可以使饭后的血糖冲得很高,形成「血糖过山车」。
血糖的误区
一般人以为添加了糖的食物才有糖,实际上,淀粉被人体消化后也是糖。3两白米饭产生的糖比一罐240ml的可口可乐还要多!
会引起「血糖过山车」的食物有这些。它们的共同特点是糖或者淀粉的含量高。(碳水化合物到底是什么?读读这篇吧!)
这些食物转化成葡萄糖的速度相当快,在短时间内引起血糖的大幅度上升,使胰腺处于“恐慌”状态,释放过量的胰岛素。
胰岛素是一个“储存激素”。胰岛素释放得越多,身体越容易屯积脂肪。
当囤积脂肪的时间 > 燃烧脂肪的时间时,体内的脂肪越积越多,人就变得越来越胖。
恶性循环的开始
细胞接受葡萄糖的能力是有限的。如果血液中胰岛素长期高居不下,细胞对胰岛素的敏感性会降低,形成胰岛素阻抗。
一旦胰岛素阻抗形成了,胰腺需要分泌更多的胰岛素才能把血糖降下来,而更多的胰岛素会进一步降低细胞的胰岛素敏感性,令胰岛素阻抗更加严重。
胰岛素阻抗是人们日渐肥胖的主要原因。
腰围/臀围比例超过0.85(女)和1.0(男)是胰岛素阻抗的表征之一。
我为什么会吃多了?
食欲的控制对许多人来说是一个大问题。可是如果我告诉你,减肥不是意志和行为能够决定的,你相信吗?
反应性低血糖
当血糖降得过低时,大脑得不到足够的葡萄糖,人会突然感觉心慌,甚至出现冒冷汗、发抖、烦躁不安的现象。这时候,你会迫不及待地找零食吃。
吃零食的习惯打断了两餐之间消耗糖原的模式,使得消耗热量的机会小于储存能量的机会。
血糖危机
如果你错过了一餐会情绪暴躁或者头晕,平时容易不安或者紧张,有记忆问题,或者视野模糊,这些都是低血糖的症状。当这种情况出现时,提升血糖成了人体的紧急措施,控制食欲就已经不是意志能够决定的事了。因此,避免血糖的大起大落对预防肥胖非常重要。
瘦素阻抗
瘦素(Leptin),被称为“饱腹感激素”,是脂肪细胞产生的。瘦素通过血液循环,到达大脑的下丘脑(Hypothalamus),告诉它贮存在脂肪里的能量已经足够了。在瘦素的调节下,食欲会得到控制,人会感觉精力充沛,有幸福感。
可是,如果胰岛素长期高居不下,它会阻碍大脑对瘦素的接收,导致“瘦素阻抗”。下丘脑感应不到足够的瘦素,以为身体处于饥饿状态,会想方设法让身体的其它部位保存能量,结果是这个人食欲大增,却没有精力运动。
人们往往将一个人肥胖的原因归结为“管不住嘴,迈不开腿”。事实是,当瘦素(因为瘦素阻抗)失去作用的时候,保存能量成为一个不受意志控制的生化过程。生化过程在这个变化中起了主导作用,体重增加只是现象,而“管不住嘴,迈不开腿”的行为是生物化学的结果,不是肥胖的根本原因。
大脑的奖赏机制
进食是大脑奖赏机制的一种(吸烟、喝酒是其它)。在这种机制下,食欲是通过食物的可口性,而不是能量需求来调节的。当我们吃到美味的食物时,大脑会释放多巴胺(Dopamine),人会感觉愉悦。
在正常情况下,食物吃够了之后,瘦素会向大脑发送信号,抑制多巴胺的释放,从而减少食物带来的奖赏。
可是如果体内的胰岛素过高,它所引起的“瘦素阻抗”会导致多巴胺无法从大脑中被清除。瘦素不足引起的饥饿信号和多巴胺引起的奖赏信号双管齐下,你如何抵挡得了食物的诱惑?
过量的卡路里摄入就这样开始了…
糖成瘾
血清素(serotonin)是使人感到幸福和快乐的神经传导素。当你吃较多的碳水化合物,特别是糖的时候,胰岛素会促进血清素在大脑里的合成,让人感到幸福和昏昏欲睡。
胰岛素阻抗会导致瘦素阻抗。出现瘦素阻抗时,大脑以为身体处于饥饿当中,会形成一种持续的不快乐。恰好血清素带来的幸福感可以暂时取代这种不快乐。“在不快乐中寻找快乐”,这时候人会寻求更多的糖和碳水化合物,糖瘾就是这样形成的。
现在你知道人为什么会吃多了吗?
能量守恒
有人用热力学第一定律来解释肥胖:“你一定是管不住嘴,迈不开腿,所以才会胖”
这个定律没有用错,但他们把因果关系弄错了。
青少年在青春期发育的时候,我们会说“他在长高,所以吃很多”,可是从来不会说“他是因为吃多了才长高的”。为什么对待肥胖我们却一再坚持:“他胖是因为吃多了”?
从以上的分析我们知道,肥胖的结果是荷尔蒙决定的,不是卡路里决定的,所以肥胖用能量守恒来解释,应该是:“因为你胖了,所以会多吃”。而其中的原理是:高胰岛素导致能量的储存,如果你活动量没有改变,就一定会吃得更多。
那么说, 导致肥胖的罪魁祸首是胰岛素。 导致肥胖的罪魁祸首是胰岛素。 除了胰岛素, 还有没有其它因素呢?
酒精会使人发胖吗?
我们来看看2两米饭和1杯啤酒在代谢上有什么不同… 当你吃了2两米饭后,它会转成130卡路里的葡萄糖,其中只有20%,也就是26卡路里由肝脏进行代谢。
当你喝了一杯啤酒后,80%的乙醇,也就是84卡路里在肝脏里代谢。
和葡萄糖不一样的是,乙醇在肝脏里不会形成糖原,而是直接进入细胞的线粒体。大量的乙醇(>3倍)无法被线粒体利用,会被转化成油脂。油脂在肝脏细胞和肌肉细胞里聚积,会引起胰岛素阻抗和酒精性脂肪肝,导致肥胖。
果糖更容易令人发胖?
果糖(fructose)和葡萄糖(glucose)都属于单糖。不同的是,葡萄糖会提升血糖,而果糖不会。也就是说,果糖不会导致胰岛素升高。
那是不是意味着果糖不会引起肥胖呢?
恰恰相反!以橙汁为例:
一杯橙汁含有55卡路里的葡萄糖和55卡路里的果糖。55卡路里的葡萄糖中,20%(11卡路里)会在肝脏里代谢。55卡路里的果糖中,几乎100%会在肝脏里代谢。也就是说,总共66卡路里的橙汁会在肝脏代谢。
从这些数字来看,一杯橙汁对肝脏代谢造成的负荷,仅仅略次于一杯啤酒(66卡路里 vs 84卡路里)。
和乙醇一样,大部分的果糖在肝脏里转成油脂,造成肝脏细胞和肌肉细胞油脂的囤积,引起胰岛素阻抗和非酒精性脂肪肝。
因此,虽然酒精和果糖不会直接刺激胰岛素,但过量的酒精或者果糖摄入会导致脂肪肝,引起胰岛素阻抗,造成肥胖。
果糖迷思
水果和蔬菜一直被人们相提并论,被认为是吃得越多越好的东西。问题在于,人体对果糖没有像对葡萄糖一样的保护机制,胰岛素不起作用。和酒精一样,过量的果糖对肝脏是巨大的负担,而添加了蔗糖和高果糖浆(HFCS)的饮料,甚至果汁,使现代人饮食中果糖的量大大超标。更糟的是,酒精会通过大脑告诉你过量了,果糖却只会让你更high…有脂肪肝和痛风的人,除了注意酒精的用量,也要注意水果、果汁的用量。
另外,葡萄糖会抑制饥饿激素(ghrelin),起到控制食欲的作用,但是果糖对饥饿激素没有影响,容易造成饮食过量,这是喝果汁和吃太多水果造成肥胖的又一个原因。
甲状腺做的怪
甲状腺是长在脖子上像蝴蝶形状的一对腺体,它在下丘脑(hypothalamus)和垂体(pituitary)的指令下,分泌甲状腺激素,调节人体的代谢率和蛋白质合成。好比恒温器决定了房间的温度,甲状腺决定了一个人的代谢率。
如果甲状腺功能出现障碍,或者下丘脑-垂体-甲状腺反馈机制出现问题,或者甲状腺素(T4)至三碘甲状腺原氨酸(T3)的转换不给力,都有可能影响一个人正常的代谢率。
甲状腺功能减退(甲减)意味着身体代谢率下降,能量的消耗减少,它是不少人体重问题的原因之一,特别是女性。甲减的典型症状是怕冷、掉头发、便秘、疲劳等等。
如果你有甲减,任何少吃多运动的努力都是徒劳无功,因为别忘了,荷尔蒙第一,卡路里第二。
压力作怪
皮质醇是我们遇到压力时肾上腺分泌的激素,它的作用是帮助人应对压力。
皮质醇有刺激脂蛋白脂肪酶(LPL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的作用。LPL的作用是将脂蛋白带入脂肪细胞或者肌肉细胞。HSL的作用是释放储存在脂肪细胞里的脂肪。换句话说,LPL帮助增脂,HSL帮助减脂。
胰岛素会激活脂肪细胞的LPL,特别是腹部的脂肪细胞。同时胰岛素会抑制肌肉细胞的LPL。因此胰岛素释放得越多,脂肪被存储得越多,消耗得越少。
压力有可能使人增重,也有可能让人减脂,其决定因素是胰岛素。当胰岛素水平较高时,通过LPL的作用,压力会使人增重。当胰岛素水平较低时,通过HSL的作用,压力会使人减脂。
因此,爱吃甜食的人压力大的时候容易发胖,不爱吃甜食的人压力大的时候反而瘦。
研究表明,那些对心理压力反应大的人(他们会产生较多的皮质醇),往往高脂高糖的食物也吃得最多。
你不是饿了,是渴了
水是人体最重要的营养素。人可以8个星期没有食物,但不能1天没有水。充足的水和作用对激素在整个身体中的有效运转起了重要作用。
如果一个人长期处于缺水的状态,他的“口渴”的感觉会被扭曲,往往将身体“渴”的信号误认为“饿”,明明只是缺水,却一直找东西吃。
要注意的是,茶、咖啡、果汁、碳酸饮料都不是水,它们是利尿剂。利尿剂导致排出的水比喝进去的还多。如果从早到晚喝的都是这些饮料,你其实没有喝到水。
说了这么多,
原来导致肥胖的不是卡路里,
而是荷尔蒙!
胰岛素、瘦素、多巴胺、血清素、甲状腺素、皮质醇….
这么多的荷尔蒙在起作用,
可是到了今天,
我们关注的仅仅是卡路里!
更糟糕的是,
控制卡路里没有用!
References:
[1] Gerard J. Tortora, “Introduction to the Human Body”, 9th Edition. Wiley Higher Ed.
[2] J. S. Flier, “What’s in a Name? In Search of Leptin’s Physiologic Role,” J. Clin. Endocr. Metab. 83 (1998): 1407– 13.
[3] I. S. Farooqi et al., “Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior,” Science epub, August 9, 2007/ science. 1144599 (2007).
[4] I. S. Farooqi et al., “Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior,” Science epub, August 9, 2007/ science. 1144599 (2007).
[5] E. Anderzhanova et al., “Altered Basal and Stimulated Accumbens Dopamine Release in Obese OLETF Rats as a Function of Age and Diabetic Status,” Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 293 (2007): R603– R11.
[6] L. Christensen et al., “Changing Food Preference as a Function of Mood,” J. Psychol. 140 (2006): 293– 306.
[7] R. S. O’Shea et al., “Alcoholic Liver Disease,” Am. J. Gastroenterol. 105 (2010): 14– 32.
[8] V. T. Samuel, “Fructose Induced Lipogenesis: From Sugar to Fat to Insulin Resistance,” Trends Endocrinol. Metab. 22 (2011): 60– 65.
[9] A. J. Tomiyama et al., “Comfort Food Is Comforting to Those Most Stressed: Evidence of the Chronic Stress Response Network in High Stress Women,” Psychoneuroendocrinology 36 (2011): 1513– 19.
[10] Kronenberg, H. M., S. Melmed, K. S. Polonsky, and P. R. Larsen. 2008. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders.